【武漢肺炎】新型コロナウイルスは、いかに感染し、そして重症化するのか？ ICUはデブ患者多い　新情報は腎臓にビッシリ生える

新型コロナウイルスは、いかに感染し、そして重症化するのか？ そのメカニズムが研究で明らかになってきた
WIRED 2020.04.19 SUN 14:00
https://wired.jp/2020/04/19/covid-19-mechanism/
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猛威を振るう新型コロナウイルスは、人間の体にどうやって感染し、どんな症状が現れるのか。どんな患者が重症化するのか。そのメカニズムが、世界中の科学者たちによる研究から徐々に明らかになってきた。

MISHA FRIEDMAN/GETTY IMAGES

新型コロナウイルス（正式名称は「SARS-CoV-2」）によって引き起こされる症状には、さまざまなものがある。
これまで世界中の感染者からの報告により、かぜに典型的な症状や肺炎のほか、下痢、嗅覚・味覚障害、腎障害があることが明らかになってきた。

では、これらの症状はどういったメカニズムによって引き起こされるのだろうか。世界各国の調査によると、性別や年齢層によって感染しやすさが異なり、ウイルス感染の重症度や死亡率に非常に偏りがあることがわかってきた。
男性、高齢者、そして糖尿病・高血圧・心疾患などの“持病もち”が最も重症化しやすいことがわかっている。

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新型コロナウイルス感染症「COVID-19」が最初に報告されて以来、専門家や市民科学者からは1,800を超える数の論文（査読前のプレプリントを含む）が発表されてきた。
ここでは、COVID-19の症状やその仕組みに関する研究論文を抜粋して、明らかになりつつあるメカニズムを紹介しよう。

1）どうやって感染するのか？

https://f.easyuploader.app/eu-prd/upload/20200418232805_694a4e5063757a626f4e.mp4

わたしたちの体の中の細胞には、新型コロナウイルスが、効率よく侵入できる分子的な仕組みがある。細胞への“入り口”として使用される「ACE2」受容体と、たんぱく質の分解酵素である「TMPRSS2」「FURIN（フーリン）」である。

ウイルスはまず、表面にある突起状のスパイクたんぱく質を、宿主細胞のACE2受容体にぴったりと結合させる。
すると、細胞膜にあるたんぱく質の分解酵素「TMPRSS2」や「FURIN」が、ウイルスのスパイクたんぱく質を適切な位置で切断し、ウイルスと細胞の融合を助ける。

かくしてウイルスは細胞内に侵入して遺伝物質（RNA）を注入し、わたしたちの細胞を“工場化”してウイルスを大量に自己複製させられるようになるのだ。　

COVID-19の患者のなかでも高血圧の人が重症化しやすい理由のひとつに、ACE2が血圧を調節するために重要な受容体であることが挙げられている。ウイルスが先に侵入してしまうと、その役目を果たせなくなるのだ。

またTMPRSS2は男性ホルモンであるアンドロゲンの受容体でもあり、その発現量は男性に重症化する患者が多い原因となっている可能性も疑われている。
FURINについてはCOVID-19に関連する研究論文がまだ少ないのでここでは割愛するが、
FURINは肺組織や気管支の一部の上皮細胞で発現しており、ACE2/TMPRSS2の組み合わせだけよりも潜在的に25パーセント以上の細胞を感染させやすくしている可能性があるという。

ACE2の発現量は、年齢、性別、ライフスタイルによって変わるという。細胞表面にあるACE2受容体は年齢とともに増加し、一般的に女性よりも男性のほうがその密度が高い傾向があると報告されている。
「これは単なる傾向にすぎませんが、新型コロナウイルスの感染者が女性より男性に多い理由を説明することができます」と、ドイツのハイデルベルクにある胸部クリニックのローランド・アイルズ教授は指摘する。

また、ACE2の発現量は、運動や喫煙によっても上昇することがわかっている。心疾患、高血圧、慢性閉塞性肺疾患などの持病もちの人々も、肺のACE2発現量が上昇するという。

今の時期にジョギングしてる馬鹿ｗ